免疫細(xì)胞協(xié)同合作捕食細(xì)菌

 

 

            就像蜘蛛捕捉獵物一樣，我們的免疫細(xì)胞也會協(xié)同合作，捕捉并“吃掉”細(xì)菌。據(jù)11日發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上的一項研究，美國范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心研究人員發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞的抗菌新機(jī)制，有助于開發(fā)對抗金黃色葡萄球菌和其他病原體的新策略。

 

 

           人們已知中性粒細(xì)胞（遷移到感染部位的第一反應(yīng)免疫細(xì)胞）可以自我毀滅并釋放其蛋白質(zhì)和DNA,從而產(chǎn)生中性粒細(xì)胞胞外殺菌網(wǎng)絡(luò)（NETs）。此次，研究人員發(fā)現(xiàn)，NETs可以增強(qiáng)另一種免疫細(xì)胞--巨噬細(xì)胞的殺菌能力。

 

 

           “中性粒細(xì)胞產(chǎn)生固定細(xì)菌的’蜘蛛網(wǎng)‘,而巨噬細(xì)胞就是吞噬并殺死細(xì)菌的’蜘蛛‘.”研究人員之一埃里克·斯卡爾博士說。

 

 

           中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都是吞噬細(xì)胞，能吞噬細(xì)菌，產(chǎn)生抗菌肽等物質(zhì)來對抗感染。斯卡爾說，在NETs形成過程中伴隨著中性粒細(xì)胞的死亡，這種死亡形式稱為NETosis,是最近發(fā)現(xiàn)的一種中性粒細(xì)胞抗菌策略。其釋放的DNA產(chǎn)生了一個黏性捕獲網(wǎng)，里面布滿了抗菌肽。

 

 

           研究人員在動物和體外模型系統(tǒng)中研究了NETs的生物學(xué)功能。他們發(fā)現(xiàn)，在隔離巨噬細(xì)胞的條件下，NETosis的增加并沒有為中性粒細(xì)胞提供殺傷優(yōu)勢。但當(dāng)巨噬細(xì)胞存在時，吞噬作用和中性粒細(xì)胞抗菌肽都增加了，NETs的形成增強(qiáng)了巨噬細(xì)胞的抗菌活性。

 

 

           斯卡爾表示，巨噬細(xì)胞最終不僅擁有自己的抗菌庫，而且還擁有中性粒細(xì)胞的抗菌庫，它們一起殺死細(xì)菌。

 

 

           NETosis增加也會促進(jìn)巨噬細(xì)胞殺死肺炎鏈球菌和銅綠假單胞菌等其他細(xì)菌病原體。研究結(jié)果表明，中性粒細(xì)胞/NET-巨噬細(xì)胞協(xié)同作用是一種廣泛使用的免疫防御機(jī)制。

 

 

           研究還表明，消除葡萄球菌中一種可以切割DNA的核酸酶，會使其對NET-巨噬細(xì)胞的殺傷更加敏感。這是因為細(xì)菌進(jìn)化出了分泌核酸酶的功能，可以從網(wǎng)中“殺出”一條路--砍掉“蜘蛛網(wǎng)”并逃脫。阻斷核酸酶將使細(xì)菌更容易被NETs捕獲，這是一種減弱毒力的方法，或能提高吞噬細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞抗菌的效率。

 

 

           目前，有關(guān)抗菌機(jī)制的藥物都集中在直接殺死細(xì)菌而非減弱其毒力上，該發(fā)現(xiàn)或為研發(fā)新的抗菌藥提供新思路。

 

 

           總編輯圈點

 

 

           細(xì)菌、真菌、病毒等微生物無處不在，它們雖然身材微小，但對人類而言，有時甚至可能帶來致命的風(fēng)險。不過，在很多情況下，我們的身體能夠抵御這些微生物的入侵，或者學(xué)會與之共存，這得感謝免疫系統(tǒng)起到的重要屏障功能。不言而喻，深入研究免疫系統(tǒng)對付微生物的具體機(jī)制，對于探索出更好的抗菌療法或抗菌藥物意義重大。